Синдром бруцеллезной офтальмодистрофии представляет собой дистрофические изменения, которые включают расширение лимба, сосудистый паннус, кисты конъюнктивы, дистрофию цилиарного пояса радужки, атрофию пигментной каймы зрачка, старческую дугу роговицы, склероз ядра хрусталика, деструкцию стекловидного тела, макулодистрофию, периферическую хориоретинальную дистрофию, ангиоретинопатию. При этом только иридодистрофия имеет специфический характер: затрагивает только цилиарный пояс радужки, начинается на 6 часах с постепенным симметричным распространением в обе стороны вверх. Другие дистрофические изменения клинически совпадают с геронтологическими проявлениями, но встречаются в более молодом возрасте, чем при естественном старении. Синдром бруцеллезной офтальмодистрофии наблюдается у 80,4% больных бруцеллезом. Полный синдром отмечен только у 2 больных; у остальных наблддались различные комбинации входящих в него симптомов.

 

В основе патогенеза синдрома лежит вялотекущий иммунный васкулит сосудов, питающих глазное яблоко (подтвержден гстологическина экспериментальной модели инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза у морских свинок), который приводит к ухудшению кровоснабжения глазного яблока с последующим нарастанием процессов гипоксии, дистрофии, накопления продуктов перекисного окисления липидов.

 

Исходя из этого, петогенетическое лечение синдрома брцуцеллезной офтальмодистрофии должно включать средства, улучшающие микроциркуляцию антикоагулянты, дезагреганты, антиоксиданты.

 

Предлагаем новую схему патогенетического лечения синдрома бруцеллезной офтальмодистрофии:

 

Циннризин по 1 таблетке 3 раза в день per os 2 месяца;

Аевит о 1 капсуле 2 раза в день per os 2 месяца;

4% раствор тауфона в виде форсированных инстилляций.

 

ОБОСНОВАНИЕ:

 

Циннаризин – блокатор кальциевых каналов, положительно влияющий на мозговое, коронарное и периферическое кровообращщение. Препарат обладает противогистаминной активностью, чем оправдано его применение при лечении бруцеллезной офтальмодистрофии. А

 

евит – препарат, сочетающий свойства двух высокоэффективных витаминиов, имеющих широкий спектр действия: ретинола ацетата (витамина А) и α-токоферола ацетата (витамина Е), обладающего высокой антиоксидантной активностью.

 

Тауфон, в отличие от традиционной схемы, мы применяем в виде форсированных инстилляций. Метод предложен МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца и по глубине проникновения в ткани глаза заменяет инъекции. Характерной особенностью тауфона является способность стимулировать репаративные процессы при дистрофических нарушениях сетчатки.

 

Метод апробирован нами у 56 больных хроническим бруцеллезом (локомоторная форма) с полным (2) и неполным синдромом бруцеллезной офтальмодистрофии. Срок наблюдения – до 8 лет. Лечение проводилось повторными амбулаторными курсами 2 раза в год. Во всех случаях достигнута стабилизация процесса; у 83% больных отмечено улучшение зрительных функций: увеличение остроты зрения на 0,2-0,5; расширение поля зрения на 95°-250° (суммарно по 8 меридианам).

 

(Э.И. Долгатова, З.Н. Ахмедова, А.М. Гусейнова, С.И. Закиева. Материалы II республиканской научно-практической конференции «Новые технологии в медицине». Махачкала, 2003. С. 176-178.)