ПАТОМОРФОЗ СОВРЕМЕННОГО ОФТАЛЬМОБРУЦЕЛЛЕЗА В ДАГЕСТАНЕ.

 

Долгатова Э.И. Кишов М.Г.

Кафедра офтальмологии, кафедра патофизиологии Дагестанской Медицинской Академии.

 

Сборник научных трудов. Махачкала, 1996.

 

С. 370-379. В 30-50-х годах исследованиями сотрудников кафедры офтальмологии Дагестанского медицинского института было установлено преобладание в Дагестане метастатических форм офтальмобруцеллеза, диагностировавшихся с помощью серологических реакций Райта и Хеддлсона [2,4 ]. Однако в последние десятилетия случаи офтальмобруцеллеза встречались все реже и в 80-х годах не превышали 1-2 заболеваний в год.

 

Между тем, c конца 60-х годов отмечена эволюция клиники системного бруцеллеза, обусловленная естественной иммунизацией населения в очагах поражения [1,3].В связи с этим у нас возникла гипотеза о патоморфозе современного офтальмобруцеллеза с доминированием инфекционно-аллергических форм, не поддающихся традиционным способам диагностики.

 

Для проверки этой гипотезы нами было предпринято клинико-экспериментальное исследование, проводившееся в трех направлениях:

1) исследовано состояния органа зрения у 107 больных бруцеллезом;

2) среди 130 больных воспалительными заболеваниями глаз выявлены 33 случая офтальмобруцеллеза;

3) создана и изучена с применением иммунологических и патогистологических методов оригинальная модель инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза у 170 морских свинок (заявка на патент № 5043915/14 ).

 

Результаты наших исследований показали, что в настоящее время в Дагестане преобладают инфекционно-аллергические формы офтальмобруцеллеза, которые могут протекать при удовлетворительном общем состоянии больных, отсутствии каких-либо жалоб, негативности серологических реакций и преобладании реакций гиперчувствительности замедленного типа. Более того, для возникновения инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза не обязательно попадание в организм живых бруцелл. Контакт с бруцеллезными антигенами (убитые бруцеллы, продукты их жизнедеятельности) ведет к тем же последствиям, запуская механизм клеточной гиперчувствительности. Так, в эксперименте попадание в конъюнктивальную полость сенсибилизированных морских свинок бруцеллезных антигенов (живой или убитой вакцины) в 100% случаев привело к развитию в области лимба реакций гиперчувствительности замедленного типа в виде лимфоплазматической инфильтрации, которая у 31,2% свинок постепенно угасла, у остальных же распространялась на конъюнктиву (с развитием конъюнктивита), роговицу (с развитием краевого кератита или кератоувеита), эписклеру с медленным развитием разлитого эписклерита и склерита, постепенно доходящего до заднего полюса глазного яблока и распространением лимфоплазматической инфильтрации на глазодвигательные мышцы, ретробульбарную клетчатку, оболочки зрительного нерва, крупные и мелкие сосуды, поражение которых сопровождалось кровоизлияниями и тромбообразованием. Через эмиссарии крупных сосудов вокруг зрительного нерва в воспалительный процесс вовлекалась хориоидея; с одинаковой частотой распространение воспаления на сосудистый тракт происходит per continuitatem со склеры. У ряда животных это воспаление носило субклинический вялотекущий характер и сохранялось в ретробульбарных тканях более 1,5 лет. Такое же вялотекущее воспаление выявлено нами у 6,8% больных системным бруцеллезом, не имевших явную глазную патологию, которая проявлялась выраженной реакцией ретробульбарных тканей на внутривенное введение вакцины в виде ломящих болей и чувства распирания в орбите. Исходя из патогенеза, клинические проявления инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза могут быть самыми разнообразными; наиболее часто встречались следующие формы: бруцеллезная лимбопатия, хронический отечно-гипертрофический конъюнктивит, фликтенулезный кератоконъюнктивит, краевой склерозирующий кератит, склерит и эписклерит, серозно-пластический вялотекущий передний увеит. К более редким формам относятся миозит глазодвигательных мышц, неврит зрительного нерва, дакриоаденит, различная сосудистая патология глазного яблока, включая тромбоз центральной вены сетчатки и дистрофию сетчатки.

 

Диагностика инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза должна быть основана на выявлении сенсибилизации организма к бруцеллезным антигенам в реакциях клеточной гиперчувствительности, предпочтительно пробирочными методами (реакции бласттрансформации, торможения миграции лейкоцитов, лейкоцитолиза), которые дополняются постановкой конъюнктивальной пробы с бруцеллином. Серологические реакции и проба Бюрне при этом заболевании часто оказываются негативными.

 

Лечение инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза должно быть патогенетически ориентировано на десенсибилизацию организма, укрепление сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции и трофики тканей. Антибактериальная терапия показана лишь при наличии системных проявлений бруцеллеза либо при первом выявлении заболевания (с профилактической целью). Специфическую десенсибилизацию (вакцинотерапия по методу Руднева), считавшуюся самым эффективным способом лечения метастатического офтальмобруцеллеза, целесообразно назначать лишь в следующих случаях: а) если при комплексном неспецифическом лечении процесс не купировался; б) если при купировании симптомов не восстанавливается острота зрения; в) при частых рецидивах либо торпидном, вялом течении заболевания. Дозы и количество инъекций подбираются индивидуально.

 

Таким образом, наши исследования показали, что инфекционно-аллергический офтальмобруцеллез по патогенезу, клинике, диагностике и лечению отличается от системного бруцеллеза и от метастатического офтальмобруцеллеза, в связи с чем его можно выделить в самостоятельную нозологическую единицу.

 

ЛИТЕРАТУРА:

1. Белозеров Е.С. Бруцеллез. - Л.: Медицина, 1985. - 184 с.

2. Гусейнов Н.Н. Поражения глаз при бруцеллезе: клинико-экспериментальное исследование: Дисс. ... канд. мед. наук. - Махачкала, 1953. - 355 с.

3. Корзенко В.Н. Бруцеллез человека. - Минск, 1980. - 110 с.

4. Николаева М.С. Клинические и патологоанатомические изменения глаз при бруцеллезе. //Вестник офтальмологии. - 1937. - Т. 2, ? 2. - С. 187-194.